骨質健康問題是當今常見的骨骼疾病，是一種以骨量低，骨組織微結構損壞，導致骨脆性增加，易發(fā)生骨折為特征的全身性骨病。

　　很少有人了解骨質健康問題的發(fā)病機制，今天骨密度儀廠家南京科進給大家介紹。

　　骨骼需有足夠的剛度和韌性維持骨強度，以承載外力，避免骨折。為此，要求骨骼具備完整的層級結構，包括Ⅰ型膠原的三股螺旋結構、非膠原蛋白及沉積于其中的羥基磷灰石。骨骼的完整性由不斷重復、時空偶聯(lián)的骨吸收和骨形成過程維持，此過程稱為“骨重建”。骨重建由成骨細胞、破骨細胞和骨細胞等組成的骨骼基本多細胞單位實施。成年前骨骼不斷構建、塑形和重建，骨形成和骨吸收的正平衡使骨量增加，并達到骨峰值;成年期骨重建平衡，維持骨量;此后隨年齡增加，骨形成與骨吸收呈負平衡，骨重建失衡造成骨丟失。

　　絕經后骨質健康問題主要是由于絕經后雌激素水平降低，雌激素對破骨細胞的抑制作用減弱，破骨細胞的數(shù)量增加、凋亡減少、壽命延長，導致其骨吸收功能增強。盡管成骨細胞介導的骨形成亦有增加，但不足以代償過度骨吸收，骨重建活躍和失衡致使小梁骨變細或斷裂，皮質骨孔隙度增加，導致骨強度下降。雌激素減少降低骨骼對力學刺激的敏感性，使骨骼呈現(xiàn)類似于廢用性骨丟失的病理變化。

　　老年性骨質健康問題一方面由于增齡造成骨重建失衡，骨吸收/骨形成比值升高，導致進行性骨丟失;另一方面，增齡和雌激素缺乏使免疫系統(tǒng)持續(xù)低度活化，處于促炎性反應狀態(tài)。炎性反應介質腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-1、IL-6、IL-7、IL-17及前列腺素E2(PGE2)均誘導M-CSF和RANKL的表達，刺激破骨細胞，并抑制成骨細胞，造成骨量減少。雌激素和雄激素在體內均具有對抗氧化應激的作用，老年人性激素結合球蛋白持續(xù)增加，使睪酮和雌二醇的生物利用度下降，體內的活性氧類堆積，促使間充質干細胞、成骨細胞和骨細胞凋亡，使骨形成減少。老年人常見維生素D缺乏及慢性負鈣平衡，導致繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進。年齡相關的腎上腺源性雄激素生成減少、生長激素-胰島素樣生長因子軸功能下降、肌少癥和體力活動減少造成骨骼負荷減少，也會使骨吸收增加。此外，隨增齡和生活方式相關疾病引起的氧化應激及糖基化增加，使骨基質中的膠原分子發(fā)生非酶促交聯(lián)，也會導致骨強度降低。

　　骨質健康問題及其骨折的發(fā)生是遺傳因素和非遺傳因素交互作用的結果。遺傳因素主要影響骨骼大小、骨量、結構、微結構和內部特性。非遺傳因素主要包括環(huán)境因素、生活方式、疾病、藥物、跌倒相關因素等。骨質健康問題是由多種基因-環(huán)境因素等微小作用積累的共同結果。

　　骨質健康問題發(fā)生后，由于沒有明顯表現(xiàn)，所以不容易引起患者的注意，這個時候就體現(xiàn)骨密度檢查的重要性了。骨密度儀廠家南京科進推出的OSTEOKJ7000系列超聲骨密度儀，產品主機小巧美觀，攜帶方便，外接臺式/一體電腦、筆記本或平板電腦均可使用，為骨密度檢查工作提供更多便利。